|
 Одавно је познато да се врло често у артеријама старијих људи примећују особите промене: зидови артерија су збијени, задебљали, на њима су местимично видљиви равни чворови - жућкасти или бели плакови.
Ове промене су вероватно старе колико и модерно човечанство: пронађене су чак и у египатским мумијама.
Болест, која се изражава очвршћавањем и задебљањем зидова артерија формирањем бројних равних чворова, или плакова, на крају је добила назив артериосклероза, што у преводу са грчког значи очвршћавање (укоченост) артерија. Назив артериосклерозе је и даље у употреби, али пре око 60 година предложено је да се замени другим термином - артеријска атеросклероза. Ова грчка реч такође означава задебљање зидова артерија (склероза), али истовремено наглашава присуство у њиховим зидовима подручја безобличних кашастих маса (од грчке речи „атхере“ - каша). Ново име - атеросклероза - постало је широко распрострањено и готово је заменило стари термин - артериосклероза. Појам атеросклероза је тачнији, јер садржи индикацију обе главне особине болно измењених артерија - њиховог очвршћавања и накупљања кашастих страних маса у зиду.
Даља истраживања су показала да су ове масе мешавина различитих масних супстанци, међу којима увек постоји велика количина сложене животињске масти, која се већ дуго назива холестеролом. Природно, ова сложена масна супстанца привукла је велику пажњу научника. Испоставило се да је холестерол изузетно чест код људи и животиња. Укључен је у малој количини у свакој ћелији; посебно је важна његова улога супстанце која ограничава пропусност ћелијских мембрана и мембрана.
Даље, испоставило се да холестерол стално улази у наше тело споља у саставу многих прехрамбених супстанци животињског порекла. Нарочито га има у жуманцима пилећих јаја, животињској масти, путеру, кајмаку и мозгу. Поред тога, тело има способност да само производи (синтетише) холестерол у току метаболичких процеса. Главни орган који синтетише холестерол је јетра, али мале количине ове супстанце настају у другим органима и ткивима. Истовремено, значајне количине холестерола се непрестано излучују из тела - углавном жучом.
Дакле, тело има сталну размену холестерола: његов спољашњи унос храном, синтеза у ткивима и излучивање. У овом сложеном процесу многи његови аспекти још увек нису у потпуности разјашњени. Карактеристично је да холестерол, попут осталих масних супстанци, лако ствара сложена једињења у телу, посебно са протеинима. Дакле, у крви је холестерол углавном у спрези са неким протеинима крвне плазме и у овом облику стално циркулише у циркулаторном систему.
Комбинација холестерола са протеинима у крви одређује његову растворљивост у крви, јер је слободни холестерол у крви и генерално у воденим течностима нерастворљив. Будући да је холестерол слабо растворљив у крви и телесним соковима, холестерол се релативно лако одлаже у њима и акумулира у ткивима. Такве накупине холестерола, заједно са другим мастима, као и са протеинима, чине главнину тих кашастих (атероматских) наслага у артеријама, које су већ поменуте ...
 Горе наведени кратки подаци о својствима и метаболизму холестерола генерално су довољни да се формира општа идеја о улози ове супстанце у развоју артеријске атеросклерозе.
Почетком овог века неки француски лекари сугерисали су везу између развоја атеросклерозе артерија и акумулације холестерола у њиховим зидовима, међутим то су била талентованија нагађања од теоријских, добро поткрепљена чињеничним материјалом.
Многи представници медицинске науке изнели су широк спектар ставова о развоју артеријске атеросклерозе. Дуго се држало мишљења да је то једноставно манифестација старења тела, резултат „хабања артерија“. Због сталне напетости зидова артерија, у њима се појављују заптивке које се састоје од влакана - плакова, који потом пролазе кроз дегенерацију, распадање, а производи таквог распадања су масне материје које се тако често налазе у атеросклерози у зидовима артерија .
Други истраживачи су атеросклерозу посматрали као резултат упале артерија, заснивајући се на чињеници да је развој густог влакнастог (ожиљног) ткива веома карактеристичан за касније фазе упале.
Коначно, други су веровали да задебљање артерија налик плаку, карактеристично за атеросклерозу, настаје као резултат ослобађања протеинских супстанци из крви, савијања; последње се таложе на зиду артерија, а затим расту у влакнастом ткиву.
Овде нећемо наводити сва многа опречна мишљења о природи и пореклу атеросклерозе садржана у медицинској литератури. Наглашавамо само једну значајну околност: у свим мишљењима доминирала је идеја да је главни почетни процес код атеросклерозе (артериосклерозе) пролиферација густог влакнастог (везивног) ткива у унутрашњој слузници артерија. То, пак, доводи до стварања плака (згушњавања на зидовима артерија), карактеристичних за ову болест.
Будући да се задебљање унутрашње мембране, због развоја влакана и ћелија у њој, такође примећује са годинама, чини се природним да се идентификују оба процеса - старење задебљања артерија и атеросклеротске промене. Међутим, касније, темељније проучавање старосних промена које се непрестано примећују у зидовима артерија и атеросклеротске промене показале су врло значајну разлику између њих две. Главна разлика између њих, поред низа структурних карактеристика, је одсуство масних накупина у задебљаној унутрашњој облози артерија са променама везаним за узраст и присуство таквих накупина код атеросклерозе.
Изузетно је то што се у свим горе поменутим погледима на порекло артеријских лезија код атеросклерозе врло мало пажње посвећивало улози масних супстанци и, посебно, холестерола који се често акумулирају у зидовима артерија код ове болести у врло великим количинама. Масне супстанце, укључујући холестерол, најчешће су сматране секундарним, безначајним производима разградње влакнастог ткива атеросклеротских плакова.
Међутим, с временом су се ови „производи распадања“, детаљно проучени како због њихове хемијске природе, тако и због својстава да узрокују промене у ткивима, показали карактеристичнијим и битнијим компонентама у измењеним зидовима артерија код атеросклерозе.
Подцењивање значаја масних супстанци, а посебно холестерола, у развоју атеросклерозе објашњава се углавном чињеницом да је количина ових супстанци у артеријама током болести веома различита. Често их има пуно, акумулирају се у облику великих маса, а често се чак пробијају у лумен артерија и стварају чиреве на унутрашњој мембрани и плакове одлагањем крвних угрушака (тромба) њих.
У другим случајевима, напротив, има много мање масних маса, понекад их чак и готово нема, а промене на артеријама које се разматрају у време студије састоје се само од велике накупине влакнастог ткива које формира задебљања (плакови) унутрашње опне.
Дакле, питање природе и порекла атеросклерозе, као и промене карактеристичне за њу у артеријама, врло дуго су остале потпуно нејасне. Бројни покушаји решавања проблема атеросклерозе артерија клиничким, анатомским и експерименталним истраживањима остали су неуспешни; мишљења научника била су крајње контрадикторна. У међувремену, потреба за разјашњавањем овог замршеног питања постајала је све очигледнија. Не само лечење, већ и превенција болести зависили су од правилног разумевања суштине и развоја атеросклерозе.
То је било утолико више што је медицинска статистика потврдила крајњу учесталост ширења артеријске атеросклерозе код људи. Сада је доказано да је међу популацијом европских земаља и Сједињених Држава у старости артеријска лезија атеросклерозом готово увек присутна, мада је изражена у врло различитом степену.
Доста често, артеријска болест са атеросклерозом доводи до озбиљних последица. Због сужења лумена артерија узрокованих атеросклеротичним плаковима, као и стварања крвних угрушака (тромба) на њиховим зидовима и у лумену, проток крви је поремећен или чак заустављен. С тим у вези долази до слабљења, а понекад и престанка функције органа који се кроз ову артерију снабдевају крвљу, укључујући неке виталне органе, на пример, срце, мозак. У великој већини случајева атеросклеротске лезије артерија леже у основи многих болести органа и делова тела (инфаркт миокарда, мождани удар - мождани удар, гангрена - смрт прстију и стопала код старијих особа). А ове лезије представљају главни узрок инвалидитета и смрти старијих људи.
 Проучавање атеросклерозе врши се на пацијентима у клиници проучавањем поремећаја виталних функција органа и ткива. Интравитална студија болести се разјашњава и верификује постмортем прегледом захваћених делова једноставним оком и под микроскопом.
Постоји и трећи, врло обећавајући начин проучавања људских болести, наиме њиховим репродукцијом у експериментима на животињама. Није изненађујуће што се у вези са атеросклерозом артерија већ дуже време покушава схватити суштина и њен развој репродукцијом сличних промена на посудама код различитих животиња. Међутим, сви ови покушаји веома дуго времена није довело до жељених резултата, а узрок атеросклерозе артерија и даље остаје необјашњив експериментима на животињама.
Тек почетком овог века коначно је пронађена поуздана метода која ће омогућити трајно добијање артеријског оштећења код животиња, врло сличног оном примећеном код људи са атеросклерозом. Ова метода се састоји у чињеници да се холестерол меша са обичном животињском храном, односно супстанцом која се током атеросклерозе готово стално налази у зидовима артерија, а понекад и у великим количинама.
Експериментално индуковане атеросклеротске лезије артерија настају услед два блиско повезана процеса: таложење масних супстанци са великом примесом холестерола и развој влакана са стварањем задебљања (плакова). У коронарним артеријама срца плакови су били толико велики да су скоро блокирали лумене судова. Као резултат, као и код људи, догодиле су се дегенеративне промене и подручја некрозе у срчаном мишићу. Тако је забележена слика која је у основи идентична оној карактеристичној за инфаркт миокарда и кардиосклерозу - развој густог влакнастог ткива од стране интермускуларних влакана срца.
У почетку се веровало да се експериментална атеросклероза на животињама, врло слична оној на људима, може изазвати само код зечева и свиња, односно код животиња које су по својој организацији и врсти исхране далеко од човека. Међутим, наредне године лезија артерија, врло сличне посматраним лезијама код људи, репродуковане су експериментално, храњењем холестеролом, и код многих других врста животиња: пацова, паса, пилића, голубова. Коначно, недавно су успешни резултати добијени у експериментима на мајмунима.
У свим овим студијама, спроведеним у веома великом броју током последњих пола века, постојала је једна заједничка карактеристична тачка - повећање у храни животиња холестерола, понекад чистог, понекад помешаног са другим масним супстанцама. Исти резултати су добијени и приликом храњења животиња храном која садржи велике количине холестерола - жумањцима пилећих јаја, животињским мастима, можданом материјом.
Атеросклеротске промене на артеријама је нарочито лако добити у експериментима са уношењем холестерола или храњењем храном богате њиме код таквих врста животиња које током уобичајене дијете уопште не добијају холестерол или га примају у релативно мала количина. Напротив, код животиња које непрестано конзумирају храну богату холестеролом, атеросклеротске лезије артерија је много теже изазвати. Да би репродуковали болест, поред уношења великих количина холестерола, морали су да изазову и вештачко смањење општег метаболизма. Ово друго се лако постигло увођењем одређених лекова који снижавају функцију штитне жлезде, као једног од најважнијих органа који регулишу метаболизам у телу.
Вероватно су у пореклу атеросклерозе важни и метаболички помаци повезани са поремећајем активности других органа унутрашње секреције, али с тим у вези је добијено мало неспорних података.
На основу резултата управо поменутих експеримената, могло би се претпоставити да је код људи суштинска тачка у развоју атеросклерозе артерија смањење метаболизма, што доводи до акумулације холестерола и других масти у телу. Бројне чињенице поткрепљују ову претпоставку.
Атеросклероза артерија, како показују статистике, чешћа је и израженија код добро храњених људи, посебно код гојазних испитаника. Напротив, код људи са смањеном исхраном ова болест је ређа и мање изражена.
На исти начин утичу различити услови, што доводи до смањења исхране и метаболизма у телу. На пример, смањење функције штитне жлезде посебно је често праћено развојем атеросклеротских промена у артеријама.
Даље, запажања указују да су ове промене ређе код људи који се баве физичким радом, вежбањем, живе у добрим хигијенским условима, једном речју, у случајевима када је тело у стању нормалног метаболизма. Инхибиторни ефекат физичке активности на развој артеријске атеросклерозе такође је приказан у експериментима на животињама храњеним холестеролом. Напротив, код људи који воде неактиван начин живота, атеросклероза се јавља чешће, посебно у неповољним емоционалним стањима - нервозним шоковима, искуствима, продуженом умору.
Велики значај масних супстанци, посебно холестерола, за појаву атеросклерозе артерија код људи такође следи из чињенице да често код пацијената који болују од ове болести, изражене у оштром облику, долази до повећања нивоа холестерола у одређује се крв, што, наравно, доприноси њеном таложењу у зидовима артерија и настанку болести.
Поред повећања садржаја холестерола у крви, нека померања у односима холестерола и других масних супстанци, као и протеинских супстанци у крви, прилично су карактеристична за атеросклерозу.
Ако се, осим тога, подсетимо да је једини поуздан начин експерименталног добијања атеросклерозе на животињама храњење храном која садржи холестерол, тада се добија читав низ чврстих података који сведоче о важној улози холестерола у развоју атеросклерозе. Међутим, не треба мислити да је пораст холестерола у телу једини фактор који доводи до развоја артеријске атеросклерозе. Недавна истраживања су показала да су и друге масне супстанце од одређеног значаја за формирање атеросклеротичних лезија.
 Поред тога, скренута је пажња на чињеницу да је холестерол у крви и одложен у зидовима артерија увек повезан са протеинским супстанцама крви. Дакле, не може се одбацити ни улога потоњег у пореклу наслага холестерола у зидовима артерија.
Утврђивање важне улоге метаболичких фактора у развоју атеросклерозе је од суштинског значаја за разумевање суштине ове болести. Ранијих година атеросклероза (артериосклероза) се сматрала болешћу само артерија, сада атеросклерозу треба сматрати кршењем метаболизма и исхране целог организма. Пораз артерија је најважнија и практично најважнија манифестација ове метаболичке болести, посебно метаболизма масних супстанци.
Кренимо сада да разматрамо питање какав значај сви овде представљени подаци имају за медицинску праксу. Пре свега, треба напоменути да је приписивање артеријске атеросклерозе групи болести у исхрани и метаболизму потпуно променило поглед лекара на природу и порекло описане болести. Ово је заузврат нашло живу рефлексију у превенцији и лечењу атеросклерозе. Много пажње је посвећено стању исхране и метаболизма код таквих пацијената, као и код старијих особа, предиспонираних на ову болест.
Ко се може приписати овој категорији, који људи су највише склони артеријској атеросклерози? Пре свега, они који су већ наследно оптерећени у смислу да су њихови родитељи или рођаци патили од болести које су манифестација атеросклерозе, на пример ангине пекторис, инфаркта миокарда.
Даље, веома важан тренутак за болест и њено интензивирање је стање артеријске хипертензије, односно пораст крвног притиска у артеријама. Артеријска хипертензија може се појавити као засебни напад (тзв. Хипертензивне кризе) и постоји континуирано дуго времена, представљајући главни симптом хипертензије. Тренутно се не слаже око тога да је хипертензија најважнији услов који доприноси развоју артеријске атеросклерозе. Неки чак верују да су хронична артеријска хипертензија и атеросклероза појединачна болест, у зависности од неисправности оних делова мозга који регулишу и метаболичке процесе у телу и реакције артеријског система.
Следећа важна тачка, која погодује болести атеросклерозе, су разне појачане или изопачене реакције више нервне активности. Потоњи се састоје од стања повећане напетости, честих афеката, различитих сломова нервне активности, што доводи до стања неурозе и утиче на цело тело, његово стање метаболизма и васкуларне реакције. Често су таква патолошка стања нервног система такође у основи хипертензије.
Указали смо на главне одлике и суштину артеријских лезија, које чине основу атеросклерозе. Из свих представљених података лако је разумети у ком правцу се развијају питања дијагнозе, превенције и терапије ове болести.
Дијагноза атеросклерозе заснива се углавном на откривању оних секундарних промена у органима које настају као резултат оштећења артерија код ове болести. Међутим, атеросклеротске лезије артерија дуго је тешко препознати за лекара, све док се не манифестују у облику поремећаја у снабдевању крвљу виталних органа: срца, мозга или ако се не осете као слика недовољног снабдевања крвљу доњих екстремитета. Присуство ових болести лекари релативно лако откривају на основу конвенционалних и неких ензима који се појављују у крви у повећаној количини већ у раним фазама инфаркта миокарда. На основу свих ових дијагностичких техника, лекари углавном тачно препознају атеросклеротске промене у артеријама које су у основи кршења активности унутрашњих органа.
Н. Н. Аницхков - Болести артерија
Прочитајте сада
Сви рецепти
|
