|
 Налетевши на иглу или додирујући врућу површину, особа одмах повлачи руку. Бол у зубима тражи да се обратите лекару. Ови примери илуструју физиолошки бол, који су стари Грци називали „чуваром здравља“.
Чини се да се иста ситуација дешава и са тригеминалном неуралгијом. Осећај је да боли неколико зуба, ломи се вилица, особа није способна за рад или спавање. Али можете извући зубе, можете чак и исећи нерв, а бол не нестаје увек.
Или: особа пати од фантомског (сабласног) бола када јој је ампутиран прст, али то боли! Често се болови јављају због чињенице да ткиво ожиљка стисне нервна влакна у пању или се у њему развија запаљење. Али како објаснити фантомски бол када у култу нема патолошких промена? Очигледно је да се у овом случају, као и у случају тригеминалне неуралгије, болови формирају у самом централном нервном систему, у дубини мозга. До сада није било увек могуће ослободити се таквих хроничних патолошких болова терапијским средствима.
Вековима је човечанство тражило ефикасне начине за сузбијање бола уопште, а посебно хроничног бола. Према статистикама, стотине хиљада људи широм света пати од овог другог. Решавање проблема захтевало је обједињавање напора научника. О хитности проблема сведочи и организација Међународног удружења за проучавање бола, два конгреса која је одржала, објављивање посебног научног часописа „Паин“ („Паин“),
 Последњих година добијено је много података који су омогућили одговор на бројна најважнија, могло би се рећи, основна питања. Пре свега, постојање специјализованог система осећаја бола, формираног у процесу еволуције, коначно је утврђено у телу животиња и људи.
Рецепторски уређаји смештени свуда (у кожи, слузокожи итд.) (Тзв. Слободни нервни завршеци) перципирају болну иритацију која настаје деловањем штетних агенаса и преносе је дуж проводних нервних путева у мозак, где се ова иритација доживљава се као осећај бола ... Читава хијерархија - од рецептора до мождане коре - чини систем осетљивости на бол, или, како сада кажу, ноцицептивни систем.
Поред рецептора, постоје три нивоа, три нивоа ноцицептивног система. Сваки се формира из групе (језгра) неурона, на сваком нивоу се информације, кодиране у облику нервних импулса, примају, обрађују и шаљу даље.
Сигнали бола се преносе узбудним неуронима повезаним повратним информацијама. Захваљујући таквој комуникацији, неурони су у могућности да се међусобно активирају, појачавајући долазне импулсе. У близини ексцитације, у истим језгрима, налазе се инхибиторни неурони, чији је задатак да пригуши, ослаби проток импулса.
Функције ових супротних нервних ћелија су изненађујуће координиране. Ако би проток импулса са периферије нестајао док се кретао од пода до пода, тада би мозак био у мраку због опасности која телу прети. Али ако би сваки сигнал, који се постепено повећавао, допирао до мозга попут вапаја бола, тада би свака огреботина била доживљавана као знаник предстојеће катастрофе, а ми бисмо стално били у узнемиреном или депресивном стању. Али органи се сами носе са неким повредама, без учешћа виших делова централног нервног система.
Због тога су инхибиторни неурони толико важни. Захваљујући њиховој сталној интеракцији са антагонистима, мозак здраве особе увек добија информације које одговарају одређеној ситуацији.Ако је ексцитација са периферије прекомерна и неадекватна за стимулацију, инхибиторни неурони ће је сузбити већ на улазу у кичмену мождину или у следећем језгру. Истовремено, сигнал о стварној опасности (а то је у великој мери одређено природом протока импулса) проћи ће брзо, несметано, па чак и бити појачан. Тако функционише апарат за регулацију импулсних токова у систему осетљивости на бол.
Међутим, ако је све тако јасно координирано, како онда, где, у ком тренутку се јавља хронични патолошки бол? И зашто је тако тешко борити се против тога?
Очигледно се то дешава када механизми за регулацију кочења откажу. Истовремено, неурони, који обично само примају, појачавају и преносе сигнале о болу, могу сами почети да генеришу струје импулса. У овој ситуацији, периферија треба само да покрене механизам (и било каквом безначајном иритацијом), како ће сама почети да ради даље, чак и са повећаном енергијом.
Тако група неурона постаје генератор повећане побуде у ноцицептивном систему. Овај генератор ради у различитим режимима. Читава група ћелија може тренутно да „експлодира“, стварајући осећај напада акутног бола, што се, нарочито, дешава са већ поменутом тригеминалном неуралгијом. Болни бол карактерише дугачак, тоничан начин рада генератора.
 Разлози за стварање генератора хроничних патолошких болова (или на други начин централних синдрома бола) могу бити различити: на пример, метаболички поремећаји у нервним ћелијама или њихово снабдевање крвљу. Механизам настанка било ког таквог генератора, како су показале наше студије, увек је исти: нежељени ефекти на централни нервни систем пре свега избацују, као најслабије, инхибиторне уређаје ноцицептивног система и ексцитационе неуроне. ослободити се уздржавајуће узде. Ваљаност наше хипотезе потврђена је експерименталним моделима синдрома бола.
Концепт механизма порекла генератора повећане побуде потврђују клинички подаци. На пример, одавно је познато да антиконвулзиви сузбијају неке синдроме бола. Сада је постало јасно зашто се то догађа. Ови лекови, истовремено смањујући прекомерну стимулацију која је у основи, на пример, епилептични напади, истовремено инхибирају деловање генератора бола.
Иначе, сталну активност инхибиторног апарата ноцицептивног система обично подржавају токови импулса који пролазе кроз независне канале, укључујући периферне рецепторе бола. Ако проток импулса постане оскудан, а још више се потпуно заустави, тада инхибиторне ћелије постају тихе и ту се проток побуде повећава.
Према томе, један од начина за борбу против хроничног патолошког бола може бити иритација у одређеном режиму нервних формација на првом нивоу ноцицептивног система, на пример, иритација задњих стубова кичмене мождине. Сличан ефекат се може добити и на други начин: стимулисањем структура кичмене мождине повезане са инхибиторним апаратом. У овом случају, генератор побуде у ноцицептивном систему ће бити потиснут. Такве технике такође могу ублажити стални бол. Сада се овај терапеутски ефекат, који лекари понекад постижу интензивном физикалном терапијом, објашњава на исти начин као и аналгетички ефекат антиепилептичких лекова.
Други начин превазилажења патолошког бола повезан је са проучавањем хемијске природе генератора прекомерне побуде и структура које инхибирају њихову активност. Експериментални модели показали су да најефикаснији лекови у борби против болова могу бити они лекови који посебно активирају инхибиторне елементе. Као што је постало познато последњих година, различити ансамбли таквих неурона смештених у истом језгру врше своје функције уз помоћ различитих медијатора.Ово, иначе, објашњава добро познату чињеницу да са споља идентичном клиничком сликом болести овај или онај лек помаже не свим пацијентима - само онима који имају инхибиторне структуре и везе у језгрима ноцицептивног система који имају афинитет према уведеном хемијском једињењу.
Коначно, представљен је трећи, нови и врло обећавајући начин суочавања са патолошким болом. До сада смо разговарали о ноцицептивном систему. Али у нашем телу делује и антиноцицептивни систем, који је откривен буквално у последњим годинама. У њеној је надлежности да се налазе поменути уређаји за инхибицију који се налазе у језгрима система осетљивости на бол. Ове структуре се активирају импулсима из различитих делова мозга, који заузврат примају сигнале из језгара ноцицептивног система. Што је последња побуда јача, то су више структуре антиноцицептивног система активиране и његов аналгетски ефекат је ефикаснији. Ова претпоставка је уверљиво доказана у истраживачким лабораторијама у нашој земљи и иностранству. Надражујући горње структуре тачно уметнутим електродама, научници су постигли потпуни губитак осетљивости на бол код експерименталне животиње.
 Проучавајући ове појаве, скренули смо пажњу на изузетно занимљив феномен: аналгетски ефекат се задржао и након престанка електричне стимулације. То значи да нешто појачава овај ефекат. Зар овде не ради и генератор који одржава стање несетљивости? Да бисмо одговорили на ово питање, увели смо стимулативне супстанце у језгра антиноцицептивног система, стварајући у њему исте генераторе побуде као у ноцицептивном систему. А ефекат је био невероватан - експериментална животиња није осећала бол чак ни када је изазивала синдроме бола.
Дакле, ако су раније физиолози имали право да говоре о централним механизмима синдрома бола, сада имају исто право да говоре о централним механизмима генератора анестезије, а побуђују структуре антиноцицептивног система. Другим речима, они сами не потискују бол, већ активирају систем против болова. На пример, уводећи радиоактивни морфијум у тело животиње, научници су га затим открили у деловима мозга који су везе система против болова. На основу добијених резултата може се помислити да антиноцицептивни систем врши врховну контролу над одржавањем равнотеже између побуде и инхибиције у ноцицептивном систему, укључује се кад год инхибиторни уређаји потоњег изгубе способност да се одупру прекомерном узбуђење.
Али чим се морфијум концентрише у тим структурама, то значи да постоје неки рецептори са којима се морфијум везује. У супротном, не би могао да оствари свој ефекат.
Одмах се поставља питање: како објаснити постојање ових рецептора? На крају крајева, морфијум је хемијско једињење страно телу.
Научници су дошли до логичног закључка: у телу се као одговор на болну иритацију ослобађају неке морфију сличне супстанце које имају аналгетички ефекат. Такве супстанце (звали су их ендорфини и енкефалини) су убрзо заправо откривене и изоловане. Први, како се испоставило, улазећи у крвоток, могу дуго задржати своју невероватну снагу, вишеструко већу од оне морфијума. Ови последњи делују у самом мозгу и брзо се уништавају. Са енкефалинима и ендорфинима, са њиховим дериватима и синтетичким аналогима, многи научници сада повезују најоптимистичније наде у борби против хроничног патолошког бола.
Г. Н. Кризхановски
|
